细胞焦亡
NLRP3 炎症小体 → Caspase-1 → GSDMD 成孔 → IL-1β/IL-18 释放,细胞溶解性死亡。
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NLRP3 炎症小体 → Caspase-1 → GSDMD 成孔 → IL-1β/IL-18 释放,细胞溶解性死亡。
营养应激:AMPK ↑ / mTORC1 ↓ → ULK1 复合物 → Beclin-1–VPS34 → LC3-II 吞噬泡 → 自噬溶酶体降解。
内体 → 经 ESCRT 形成腔内囊泡的多泡体 → Rab27 依赖的质膜融合 → 外泌体(CD63/CD9/CD81)被受体细胞摄取。
膳食纤维发酵 → 短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)与次级胆汁酸 → GPR41/43、FXR/TGR5 信号,维持屏障并诱导 Treg;菌群失调 → LPS 移位 → 炎症。
DNMT3A/3B(从头)与 DNMT1(维持)甲基化启动子 CpG 岛 → MBD 蛋白招募 HDAC → 基因沉默;TET 酶氧化 5mC 实现去甲基化。
OCT4/SOX2/NANOG 核心网络维持多能性与自我更新;分化为三个胚层;OSKM 将体细胞重编程为 iPSC。
常氧:PHD 羟化 → VHL 泛素化 → HIF-1α 经蛋白酶体降解;缺氧:HIF-1α/HIF-1β 结合 HRE → VEGFA、GLUT1、LDHA、EPO。
未折叠蛋白结合 BiP/GRP78 → PERK–eIF2α–ATF4–CHOP、IRE1α–XBP1s、ATF6 三条通路 → 适应或凋亡。
电子传递链受损 → ROS 过量、ΔΨm 丧失 → BAX/BAK 介导 MOMP → 细胞色素 c 释放 → Caspase-9/3 凋亡;PINK1/Parkin 线粒体自噬清除受损线粒体。
LPS + IFN-γ → STAT1/NF-κB → M1(iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-12);IL-4/IL-13 → STAT6 → M2(Arg1、CD206、IL-10、TGF-β)。
慢性抗原刺激 → 持续 TCR/NFAT 信号与 TOX → PD-1、TIM-3、LAG-3、TIGIT 上调 → IL-2、TNF-α、IFN-γ 丧失;TCF1+ 前体细胞对抗 PD-1 治疗有应答。
组织解离 → 带细胞条形码和 UMI 的液滴捕获 → 测序 → 质控、标准化、PCA、聚类与 UMAP → 细胞注释、差异基因、拟时序与细胞通讯。
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