細胞焦亡
NLRP3 發炎體 → Caspase-1 → GSDMD 形成膜孔 → 釋放 IL-1β/IL-18,細胞溶解性死亡。
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NLRP3 發炎體 → Caspase-1 → GSDMD 形成膜孔 → 釋放 IL-1β/IL-18,細胞溶解性死亡。
營養壓力:AMPK ↑ / mTORC1 ↓ → ULK1 複合體 → Beclin-1–VPS34 → LC3-II 吞噬泡 → 自噬溶體降解。
內體 → 經 ESCRT 形成腔內小泡的多囊體 → Rab27 依賴的細胞膜融合 → 外泌體(CD63/CD9/CD81)被受體細胞攝取。
膳食纖維發酵 → 短鏈脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)與次級膽酸 → GPR41/43、FXR/TGR5 訊號,維持屏障並誘導 Treg;菌群失衡 → LPS 移位 → 發炎。
DNMT3A/3B(從頭)與 DNMT1(維持)甲基化啟動子 CpG 島 → MBD 蛋白招募 HDAC → 基因靜默;TET 酶氧化 5mC 以去甲基化。
OCT4/SOX2/NANOG 核心網絡維持多能性與自我更新;分化為三個胚層;OSKM 將體細胞重新編程為 iPSC。
常氧:PHD 羥化 → VHL 泛素化 → HIF-1α 經蛋白酶體降解;缺氧:HIF-1α/HIF-1β 結合 HRE → VEGFA、GLUT1、LDHA、EPO。
未摺疊蛋白結合 BiP/GRP78 → PERK–eIF2α–ATF4–CHOP、IRE1α–XBP1s、ATF6 三條路徑 → 適應或凋亡。
電子傳遞鏈受損 → ROS 過量、ΔΨm 喪失 → BAX/BAK 介導 MOMP → 細胞色素 c 釋放 → Caspase-9/3 凋亡;PINK1/Parkin 粒線體自噬清除受損粒線體。
LPS + IFN-γ → STAT1/NF-κB → M1(iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-12);IL-4/IL-13 → STAT6 → M2(Arg1、CD206、IL-10、TGF-β)。
慢性抗原刺激 → 持續 TCR/NFAT 訊號與 TOX → PD-1、TIM-3、LAG-3、TIGIT 上調 → IL-2、TNF-α、IFN-γ 喪失;TCF1+ 前驅細胞對抗 PD-1 治療有反應。
組織解離 → 帶細胞條碼與 UMI 的液滴捕獲 → 定序 → 品管、標準化、PCA、分群與 UMAP → 細胞註解、差異基因、擬時序與細胞通訊。
一條因果主線:干預 → 標靶 → 途徑 → 表型;已有證據使用實線,本計畫擬驗證的環節使用虛線加問號。
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一張有效的機制圖遵循過程的自然流向:先引入關鍵角色,再展示它們如何相互作用,並以一致的箭頭與標籤帶領讀者走過每一步。使用標準的活化與抑制符號,盡量精簡文字,並在空間上將相關事件歸組。SciDraw AI 會自動依照這些規範起草機制圖,為你提供一個可直接投稿、便於精修的起點。
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可以。結果可直接下載為高解析度 PNG,也可以點擊「在編輯器中開啟」繼續修改。在編輯器中可轉換為 SVG 向量檔(10–15 點數)、PowerPoint PPTX 檔(10 點數)或 Visio 檔(20 點數)。
AI 會依照你的描述繪圖並加上標註,但不會替你核對科學內容。使用前請逐一檢查標註、箭頭與數值;如有錯誤,可修改描述後重新產生,或在編輯器中調整。
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