提示词描述

模块1：肠道“前哨站” - 微生物群重建和代谢物触发 本部分代表机制图的左侧或顶部，展示干预的启动。 核心逻辑：乳酸菌（LAB）进入肠道后，通过“生态位占据”和“环境改造”改变信号来源。 关键证据分解： 微生物群丰度变化：标记为↑Akkermansia (Lee et al., 2024)，↑Prevotellaceae (Mo et al., 2022)，↑Parasutterella (Wang et al., 2025)。 关键代谢物： SCFA/丁酸：标记为“↑丁酸” (Su et al., 2025; Li et al., 2025)。 10-HOA：标记为“PPARγ配体” (Sugawara et al., 2020)。 胆汁酸调节：标记为“↑BSH活性” (Michael et al., 2020)。 发酵协同作用：证明发酵增强多酚（例如EGCG）的生物利用度 (Li et al., 2017)。 模块2：分子“中央控制室” - 信号通路调节 本部分代表机制图的中心部分，连接肠道信号与组织反应。 核心逻辑：抑制“合成”通路，激活“分解/消耗”通路。 关键证据分解： 脂肪生成抑制轴（红色横线表示阻断）： 靶点：↓ PPARγ 和 C/EBPα。 下游：↓ aP2，↓ PLIN1，↓ LPL（抑制前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞）(Lee et al., 2022; Hiremath & Viswanathan, 2025)。 脂肪分解和产热轴（绿色箭头表示激活）： 核心：↑ Sirt1 (Hong et al., 2024)。 下游：↑ ATGL（脂肪分解），↑ UCP1/PGC-1α（线粒体产热/能量消耗）。 炎症控制：↓ NF-κB通路 (Zhou et al., 2025)。 模块3：多器官“执行终端” - 组织特异性反应 本部分位于机制图的右侧，显示不同器官的变化。 核心逻辑：脂肪缩小，肝脏变得更干净，肌肉变得更敏感。 关键证据分解： 白色脂肪组织（WAT）： 表现：脂滴缩小。 分泌：改善瘦素/脂联素比率 (Lee et al., 2024)。 肝脏： 机制：↑ 脂肪酸β-氧化。 关键分子：↑ Carn