提示词描述

在病理刺激（如MPP+）的刺激下，激活的小胶质细胞发生STAT3磷酸化和核转位，导致转录上调，并随后释放促炎介质，包括TNF-α、IL-1β和IL-6。多巴胺能神经元暴露于这种小胶质细胞来源的条件培养基后，产生的旁分泌信号诱导线粒体功能障碍，并通过活性氧的积累加剧氧化应激，最终降低神经元存活率。使用STAT3抑制剂B35t治疗可有效抑制小胶质细胞STAT3的激活和核转位，从而减少神经毒性炎症因子的分泌。因此，这种药物干预减弱了旁分泌神经毒性，保持了多巴胺能神经元内的线粒体完整性，并维持了神经元活力，从而确定了小胶质细胞STAT3轴是神经退行性疾病中的一个关键功能通路。