提示词描述

创建一个生物渲染 (BioRender) 风格的审查机制图，宽高比为 16:9。审查摘要如下：在代谢压力下，肝细胞上调 GPNMB，GPNMB 发生胞外域脱落，释放可溶性胞外域 (G-ECD)。分泌的 G-ECD 作为活性配体，与肝细胞上的假激酶受体 RYK 结合，绕过经典的 WNT 信号通路，选择性地激活 ERK1/2。这种非经典信号级联反应诱导脂肪生成转录程序和脂肪酸摄取，导致肝脏脂质积累、炎症和纤维化。在多个细胞外节点治疗性地破坏 GPNMB-RYK 轴，可有效减轻 MASH 的进展。