提示詞描述

模組 1：腸道「前哨站」- 微生物群重塑與代謝物觸發 此部分代表機制圖的左側或頂部，說明干預的啟動。 核心邏輯：乳酸菌 (LAB) 進入腸道後，透過「生態位佔據」和「環境改造」改變訊號來源。 關鍵證據分解： 微生物群豐度變化：標記為 ↑Akkermansia (Lee et al., 2024)、↑Prevotellaceae (Mo et al., 2022)、↑Parasutterella (Wang et al., 2025)。 關鍵代謝物： SCFA/丁酸：標記為「↑丁酸」 (Su et al., 2025; Li et al., 2025)。 10-HOA：標記為「PPARγ 配體」 (Sugawara et al., 2020)。 膽汁酸調節：標記為「↑ BSH 活性」 (Michael et al., 2020)。 發酵協同作用：證明發酵增強多酚（例如 EGCG）的生物利用度 (Li et al., 2017)。 模組 2：分子「中央控制室」- 訊號通路調節 此部分代表機制圖的中心部分，連接腸道訊號與組織反應。 核心邏輯：抑制「合成」途徑並激活「分解/消耗」途徑。 關鍵證據分解： 脂肪生成抑制軸（紅色橫線表示阻斷）： 目標：↓ PPARγ 和 C/EBPα。 下游：↓ aP2、↓ PLIN1、↓ LPL（抑制前脂肪細胞分化為成熟脂肪細胞）(Lee et al., 2022; Hiremath & Viswanathan, 2025)。 脂肪分解和產熱軸（綠色箭頭表示激活）： 核心：↑ Sirt1 (Hong et al., 2024)。 下游：↑ ATGL（脂肪分解）、↑ UCP1/PGC-1α（粒線體產熱/能量消耗）。 炎症控制：↓ NF-κB 通路 (Zhou et al., 2025)。 模組 3：多器官「執行終端」- 組織特異性反應 此部分位於機制圖的右側，顯示不同器官的變化。 核心邏輯：脂肪縮小，肝臟變得更乾淨，肌肉變得更敏感。 關鍵證據分解： 白色脂肪組織 (WAT)： 表現：脂滴縮小。 分泌：改善瘦素/脂聯素比例 (Lee et al., 2024)。 肝臟： 機制：↑ 脂肪酸 β-氧化。 關鍵分子：↑ Carn