提示詞描述

弓形蟲感染巨噬細胞後，TRPM4離子通道被激活，導致粒線體ROS水平升高，並增強細胞骨架重組，進而促進弓形蟲入侵。炎症相關信號的激活（促炎因子如IL-17A、IL-1β和IFN-γ水平升高）增強巨噬細胞的抗菌功能，控制弓形蟲複製，最終降低弓形蟲負荷。感染急性期ROS水平的變化影響相對較大，促進弓形蟲感染。隨後，炎症信號佔據主導地位，有效控制弓形蟲感染，同時機體啟動自我修復機制，以減輕弓形蟲感染造成的損害。