提示詞描述

在病理刺激（如MPP+）的影響下，活化的微膠細胞會發生STAT3磷酸化和核轉位，進而導致轉錄上調，並隨後釋放促炎性介質，包括TNF-α、IL-1β和IL-6。多巴胺能神經元暴露於這種微膠細胞衍生的條件培養基所產生的旁分泌信號傳導，會誘導粒線體功能障礙，並通過活性氧的積累加劇氧化壓力，最終降低神經元存活率。使用STAT3抑制劑B35t可有效抑制微膠細胞STAT3的活化和核轉位，從而減少神經毒性炎症因子的分泌。因此，這種藥理學干預可減輕旁分泌神經毒性，保持多巴胺能神經元內的粒線體完整性，並維持神經元活力，確立微膠細胞STAT3軸作為神經退化中的一個關鍵功能途徑。