提示詞描述

請以 BioRender 風格創建一個審閱機制圖，比例為 16:9。審閱摘要如下：在代謝壓力下，肝細胞會上調 GPNMB，GPNMB 經歷胞外域脫落，釋放可溶性胞外域 (G-ECD)。分泌的 G-ECD 作為活性配體，與肝細胞上的假激酶受體 RYK 結合，繞過典型的 WNT 訊號傳導，並選擇性地激活 ERK1/2。這種非典型的訊號傳導級聯反應會誘導脂肪生成轉錄程序和脂肪酸攝取，導致肝臟脂質積累、炎症和纖維化。在多個細胞外節點治療性地破壞 GPNMB–RYK 軸，可有效減輕 MASH 的進展。