Описание промпта

В ответ на патологические стимулы, такие как MPP+, активированные микроглии подвергаются фосфорилированию STAT3 и транслокации в ядро, что приводит к транскрипционной активации и последующему высвобождению провоспалительных медиаторов, включая TNF-α, IL-1β и IL-6. Паракринная сигнализация, возникающая в результате воздействия на дофаминергические нейроны кондиционированной среды, полученной из микроглии, индуцирует митохондриальную дисфункцию и усугубляет окислительный стресс посредством накопления активных форм кислорода, в конечном итоге снижая выживаемость нейронов. Лечение ингибитором STAT3 B35t эффективно подавляет активацию STAT3 и транслокацию в ядро микроглии, тем самым уменьшая секрецию нейротоксических воспалительных факторов. Следовательно, это фармакологическое вмешательство ослабляет паракринную нейротоксичность, сохраняет митохондриальную целостность в дофаминергических нейронах и поддерживает жизнеспособность нейронов, устанавливая ось STAT3 микроглии как критический функциональный путь в нейродегенерации.