Описание промпта

Гиперактивация киназы 2, богатой лейцин-повторами (LRRK2), нейротоксична и генетически связана с болезнью Паркинсона; однако ее роль при ишемическом повреждении остается недостаточно изученной. В данном исследовании изучалось, регулирует ли ишемия экспрессию LRRK2 и модулирует ли индуцированная ишемией LRRK2 передачу сигналов фактора роста нервов головного мозга (BDNF) и нейроваскулярную целостность. Преходящая кислородно-глюкозная депривация (tOGD), общепринятая in vitro модель ишемии, увеличила экспрессию LRRK2 в клетках эндотелия пупочной вены человека (HUVEC) и нейрональных клетках гиппокампа мыши HT-22. Это увеличение сопровождалось подавлением BDNF, сигналинга TrkB–Notch, формирования эндотелиальной сети, экспрессии нейрональных маркеров и жизнеспособности клеток. Генетическое подавление LRRK2 или фармакологическое ингибирование селективным ингибитором LRRK2 MLi-2 обратило эти эффекты в обоих типах клеток. Активация белка теплового шока cognate 70 (HSC70) салидрозидом снизила экспрессию LRRK2 и восстановила сигналинг BDNF–Notch, в то время как HSC70...