1.1 Энергетический метаболизм в мозге Хотя мозг составляет всего около 2% от массы тела, он потребляет 20% от общего суточного расхода энергии организма [17]. Мозг использует в основном глюкозу и жирные кислоты для получения энергии. В состоянии покоя предпочтительным метаболическим путем для мозга является митохондриальное окислительное фосфорилирование. Однако, деятельность, требующая больших затрат энергии, такая как синаптическая пластичность, обучение и память, требует дополнительных вкладов от гликолиза или метаболизма лактата [13, 18, 19]. Это подчеркивает решающую роль митохондрий в энергетическом метаболизме мозга. Лактат действует как "палка о двух концах" в мозге; он является субстратом, необходимым для поддержания энергетического метаболизма в центральной нервной системе (ЦНС), но чрезмерное накопление лактата в мозге может вызывать воспалительные реакции, приводящие к неврологическим расстройствам, таким как болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП) [20]. 1.2 Роль митохондрий в энергетическом метаболизме мозга Здесь мы в основном обсуждаем роль митохондрий в окислительном фосфорилировании (ОФОС) и гликолизе. ОФОС в основном обеспечивает энергией ЦНС при достаточном поступлении кислорода или в состоянии покоя. Этот физиологический процесс происходит во внутренней митохондриальной мембране эукариотических клеток или в цитоплазме прокариот. Это сопряженная реакция синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата, питаемая энергией, высвобождаемой при окислении веществ в организме через дыхательную цепь. ОФОС выполняет следующие функции в ЦНС: (1) поддержание функции нейронов; (2) поддержка функции глиальных клеток; и (3) влияние на развитие и восстановление нервной системы [21, 22]. Гликолиз в ЦНС в основном обеспечивает энергией, когда поступление кислорода недостаточно или когда энергия срочно необходима. В этом физиологическом процессе глюкоза расщепляется до пирувата в цитоплазме, производя две молекулы пирувата и две молекулы АТФ на каждую молекулу расщепленной глюкозы. Пируват далее метаболизируется лактатдегидрогеназой (ЛДГ) с образованием лактата, который затем может поступать в митохондрии и окисляться до углекислого газа и воды. Гликолиз может быстро обеспечивать энергией для поддержания нормальной работы нейронов и других клеток, когда ЦНС активна. В то же время промежуточные продукты гликолиза могут предоставлять субстраты для других физиологических процессов. Например, пируват может быть преобразован в незаменимые аминокислоты, такие как аланин, участвуя в синтезе белка; он также может быть преобразован в глюкозу в органах, таких как печень, поддерживая стабильный уровень глюкозы в крови. Кроме того, хотя гликолиз происходит в цитоплазме, он тесно сотрудничает с митохондриями [23, 24]. Гликолиз и ОФОС взаимозависимы, и эта взаимозависимость проистекает из митохондрий. Глюкозо-зависимый ОФОС требует, чтобы происходил гликолиз. Митохондрии не могут напрямую окислять глюкозу; поэтому глюкоза изначально должна подвергаться гликолизу, где она производит пируват (или лактат в астроцитах), который может быть импортирован в митохондрии и полностью окислен [25]. 1.3 Нарушения энергетического метаболизма в мозге пациентов с БА Основные причины нарушений энергетического метаболизма в мозге при БА можно резюмировать следующим образом: (1) нарушение регуляции метаболизма глюкозы; (2) нарушение митохондриального окисления жирных кислот (ОЖК);
Мне нужно создать графический абстракт для статьи, требуется...
![1.1 Энергетический метаболизм в мозге
Хотя мозг составляет всего около 2% от массы тела, он потребляет 20% от общего суточного расхода энергии организма [17]. Мозг использует в основном глюкозу и жирные кислоты для получения энергии. В состоянии покоя предпочтительным метаболическим путем для мозга является митохондриальное окислительное фосфорилирование. Однако, деятельность, требующая больших затрат энергии, такая как синаптическая пластичность, обучение и память, требует дополнительных вкладов от гликолиза или метаболизма лактата [13, 18, 19]. Это подчеркивает решающую роль митохондрий в энергетическом метаболизме мозга. Лактат действует как "палка о двух концах" в мозге; он является субстратом, необходимым для поддержания энергетического метаболизма в центральной нервной системе (ЦНС), но чрезмерное накопление лактата в мозге может вызывать воспалительные реакции, приводящие к неврологическим расстройствам, таким как болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП) [20].
1.2 Роль митохондрий в энергетическом метаболизме мозга
Здесь мы в основном обсуждаем роль митохондрий в окислительном фосфорилировании (ОФОС) и гликолизе. ОФОС в основном обеспечивает энергией ЦНС при достаточном поступлении кислорода или в состоянии покоя. Этот физиологический процесс происходит во внутренней митохондриальной мембране эукариотических клеток или в цитоплазме прокариот. Это сопряженная реакция синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата, питаемая энергией, высвобождаемой при окислении веществ в организме через дыхательную цепь. ОФОС выполняет следующие функции в ЦНС: (1) поддержание функции нейронов; (2) поддержка функции глиальных клеток; и (3) влияние на развитие и восстановление нервной системы [21, 22].
Гликолиз в ЦНС в основном обеспечивает энергией, когда поступление кислорода недостаточно или когда энергия срочно необходима. В этом физиологическом процессе глюкоза расщепляется до пирувата в цитоплазме, производя две молекулы пирувата и две молекулы АТФ на каждую молекулу расщепленной глюкозы. Пируват далее метаболизируется лактатдегидрогеназой (ЛДГ) с образованием лактата, который затем может поступать в митохондрии и окисляться до углекислого газа и воды. Гликолиз может быстро обеспечивать энергией для поддержания нормальной работы нейронов и других клеток, когда ЦНС активна. В то же время промежуточные продукты гликолиза могут предоставлять субстраты для других физиологических процессов. Например, пируват может быть преобразован в незаменимые аминокислоты, такие как аланин, участвуя в синтезе белка; он также может быть преобразован в глюкозу в органах, таких как печень, поддерживая стабильный уровень глюкозы в крови. Кроме того, хотя гликолиз происходит в цитоплазме, он тесно сотрудничает с митохондриями [23, 24].
Гликолиз и ОФОС взаимозависимы, и эта взаимозависимость проистекает из митохондрий. Глюкозо-зависимый ОФОС требует, чтобы происходил гликолиз. Митохондрии не могут напрямую окислять глюкозу; поэтому глюкоза изначально должна подвергаться гликолизу, где она производит пируват (или лактат в астроцитах), который может быть импортирован в митохондрии и полностью окислен [25].
1.3 Нарушения энергетического метаболизма в мозге пациентов с БА
Основные причины нарушений энергетического метаболизма в мозге при БА можно резюмировать следующим образом: (1) нарушение регуляции метаболизма глюкозы; (2) нарушение митохондриального окисления жирных кислот (ОЖК);](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2FIcV7vcnomT4yUr2cR2ybs0iHyXlGgSRn%2F905f8239-cc7a-4506-a92b-cad88e820407%2F81ca34d8-7e4b-41ed-ac88-93fe3e8d434b.png&w=3840&q=75)
