![Вы - эксперт мирового класса в области визуальных объяснений. Пожалуйста, преобразуйте эту концепцию в инфографику: [1. Тромбоциты инкубировали с акридиновым желтым (Af) для получения тромбоцитов, загруженных Af (Af@Plt), а затем инкубировали с диацетатом флуоресцеина (FDA) для получения тромбоцитов, совместно загруженных акридиновым желтым и флуоресцеином ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt вводили в кровеносные сосуды и распределяли в опухолевые сосуды с током крови. 3. Под воздействием ультразвуковой стимуляции (Af+Flu)@Plt в опухолевых сосудах активировались и высвобождали Af и Flu в опухолевую ткань. Высвобожденные Af и Flu поглощались опухолевыми клетками и опухоль-ассоциированными макрофагами (TAMs). 4. Под воздействием ультразвуковой стимуляции опухолевые клетки и TAMs, поглотившие Af и Flu, генерировали большое количество активных форм кислорода (АФК) внутри, что приводило к окислительному повреждению и гибели, и высвобождали Af в окружающие клетки. 5. В опухолевой ткани низкие концентрации Af стимулировали TAMs M2-типа проявлять M1-подобный противоопухолевый фенотип, тем самым убивая опухолевые клетки. В то же время Af индуцировал опухолевые клетки высвобождать сигнал "найди меня" АТФ и экспрессировать сигнал "съешь меня" CRT на поверхности клетки, тем самым способствуя уничтожению опухолевых клеток TAMs с M1-подобным фенотипом. В опухолевой ткани высокие концентрации Af деактивировали TAMs M2-типа, предотвращая взаимодействие TAMs M2-типа с опухолевыми клетками, тем самым отменяя различные про-опухолевые функции TAMs M2-типа.]](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2F3o7tkY1PoOleTgaRBMncH8gOaVkX0IO8%2F3ce60887-256f-4fc5-a816-60f7154a1007%2F68e5cec3-79bc-4cbd-8cf9-a9e2df1d9aa2.png&w=3840&q=75)
Описание промпта
Вы - эксперт мирового класса в области визуальных объяснений. Пожалуйста, преобразуйте эту концепцию в инфографику: [1. Тромбоциты инкубировали с акридиновым желтым (Af) для получения тромбоцитов, загруженных Af (Af@Plt), а затем инкубировали с диацетатом флуоресцеина (FDA) для получения тромбоцитов, совместно загруженных акридиновым желтым и флуоресцеином ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt вводили в кровеносные сосуды и распределяли в опухолевые сосуды с током крови. 3. Под воздействием ультразвуковой стимуляции (Af+Flu)@Plt в опухолевых сосудах активировались и высвобождали Af и Flu в опухолевую ткань. Высвобожденные Af и Flu поглощались опухолевыми клетками и опухоль-ассоциированными макрофагами (TAMs). 4. Под воздействием ультразвуковой стимуляции опухолевые клетки и TAMs, поглотившие Af и Flu, генерировали большое количество активных форм кислорода (АФК) внутри, что приводило к окислительному повреждению и гибели, и высвобождали Af в окружающие клетки. 5. В опухолевой ткани низкие концентрации Af стимулировали TAMs M2-типа проявлять M1-подобный противоопухолевый фенотип, тем самым убивая опухолевые клетки. В то же время Af индуцировал опухолевые клетки высвобождать сигнал "найди меня" АТФ и экспрессировать сигнал "съешь меня" CRT на поверхности клетки, тем самым способствуя уничтожению опухолевых клеток TAMs с M1-подобным фенотипом. В опухолевой ткани высокие концентрации Af деактивировали TAMs M2-типа, предотвращая взаимодействие TAMs M2-типа с опухолевыми клетками, тем самым отменяя различные про-опухолевые функции TAMs M2-типа.]
![1.1 Энергетический метаболизм в мозге
Хотя мозг составляет всего около 2% от массы тела, он потребляет 20% от общего суточного расхода энергии организма [17]. Мозг использует в основном глюкозу и жирные кислоты для получения энергии. В состоянии покоя предпочтительным метаболическим путем для мозга является митохондриальное окислительное фосфорилирование. Однако, деятельность, требующая больших затрат энергии, такая как синаптическая пластичность, обучение и память, требует дополнительных вкладов от гликолиза или метаболизма лактата [13, 18, 19]. Это подчеркивает решающую роль митохондрий в энергетическом метаболизме мозга. Лактат действует как "палка о двух концах" в мозге; он является субстратом, необходимым для поддержания энергетического метаболизма в центральной нервной системе (ЦНС), но чрезмерное накопление лактата в мозге может вызывать воспалительные реакции, приводящие к неврологическим расстройствам, таким как болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Паркинсона (БП) [20].
1.2 Роль митохондрий в энергетическом метаболизме мозга
Здесь мы в основном обсуждаем роль митохондрий в окислительном фосфорилировании (ОФОС) и гликолизе. ОФОС в основном обеспечивает энергией ЦНС при достаточном поступлении кислорода или в состоянии покоя. Этот физиологический процесс происходит во внутренней митохондриальной мембране эукариотических клеток или в цитоплазме прокариот. Это сопряженная реакция синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата, питаемая энергией, высвобождаемой при окислении веществ в организме через дыхательную цепь. ОФОС выполняет следующие функции в ЦНС: (1) поддержание функции нейронов; (2) поддержка функции глиальных клеток; и (3) влияние на развитие и восстановление нервной системы [21, 22].
Гликолиз в ЦНС в основном обеспечивает энергией, когда поступление кислорода недостаточно или когда энергия срочно необходима. В этом физиологическом процессе глюкоза расщепляется до пирувата в цитоплазме, производя две молекулы пирувата и две молекулы АТФ на каждую молекулу расщепленной глюкозы. Пируват далее метаболизируется лактатдегидрогеназой (ЛДГ) с образованием лактата, который затем может поступать в митохондрии и окисляться до углекислого газа и воды. Гликолиз может быстро обеспечивать энергией для поддержания нормальной работы нейронов и других клеток, когда ЦНС активна. В то же время промежуточные продукты гликолиза могут предоставлять субстраты для других физиологических процессов. Например, пируват может быть преобразован в незаменимые аминокислоты, такие как аланин, участвуя в синтезе белка; он также может быть преобразован в глюкозу в органах, таких как печень, поддерживая стабильный уровень глюкозы в крови. Кроме того, хотя гликолиз происходит в цитоплазме, он тесно сотрудничает с митохондриями [23, 24].
Гликолиз и ОФОС взаимозависимы, и эта взаимозависимость проистекает из митохондрий. Глюкозо-зависимый ОФОС требует, чтобы происходил гликолиз. Митохондрии не могут напрямую окислять глюкозу; поэтому глюкоза изначально должна подвергаться гликолизу, где она производит пируват (или лактат в астроцитах), который может быть импортирован в митохондрии и полностью окислен [25].
1.3 Нарушения энергетического метаболизма в мозге пациентов с БА
Основные причины нарушений энергетического метаболизма в мозге при БА можно резюмировать следующим образом: (1) нарушение регуляции метаболизма глюкозы; (2) нарушение митохондриального окисления жирных кислот (ОЖК);](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2FIcV7vcnomT4yUr2cR2ybs0iHyXlGgSRn%2F905f8239-cc7a-4506-a92b-cad88e820407%2F81ca34d8-7e4b-41ed-ac88-93fe3e8d434b.png&w=3840&q=75)
