Описание промпта

У мышей с нокаутом гена FGF1 наблюдается нарушение когнитивных функций. (1) Спонтанная скорость чередования и общее количество входов в рукава в Y-образном лабиринте значительно снижены у мышей FGF1-/-. В тесте пассивного избегания время, проведенное в темной камере на второй день, значительно сократилось у мышей FGF1-/-. Тест распознавания нового объекта показал нарушение кратковременной памяти у мышей FGF1-/-. Поведенческие эксперименты продемонстрировали снижение когнитивных способностей у мышей FGF1-/- по сравнению с группой дикого типа. (2) Транскриптомный анализ гиппокампа показал, что нокаут FGF1 приводит к сложным нарушениям в нервной системе, иммунной системе и липидном обмене. (3) Липидомный анализ гиппокампа показал ремоделирование липидов после нокаута FGF1, а соответствующий сетевой анализ указал на то, что церамид Cer(d18:1/22:0) играет центральную роль в связанных метаболических путях гликолипидов. (4) У мышей FGF1-/- наблюдалась активация воспалительных реакций в головном мозге, активация нейровоспалительного пути NF-κB/NLRP3, повышенная экспрессия воспалительных факторов в головном мозге (IL-1β, TNF-α, IL-6) и нарушение антиоксидантной стрессовой функции. Одновременно с этим был поврежден гематоэнцефалический барьер, и периферические иммунные клетки вторглись в центральную нервную систему. (5) Экспрессия нейронов была снижена, а синаптическая функция нейронов нарушена у мышей FGF1-/-. (6) Функция регенерации миелина была нарушена у мышей FGF1-/-.