![Você é um especialista de nível mundial em explicações visuais. Por favor, converta este conceito em um infográfico: [1. Plaquetas foram incubadas com amarelo de acridina (Af) para obter plaquetas carregadas com Af (Af@Plt), e então incubadas com diacetato de fluoresceína (FDA) para obter plaquetas co-carregadas com amarelo de acridina e fluoresceína ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt foram injetadas em vasos sanguíneos e distribuídas para os vasos tumorais através do fluxo sanguíneo. 3. Sob estimulação por ultrassom, (Af+Flu)@Plt nos vasos tumorais foram ativadas e liberaram Af e Flu no tecido tumoral. O Af e Flu liberados foram absorvidos pelas células tumorais e macrófagos associados ao tumor (TAMs). 4. Sob estimulação por ultrassom, células tumorais e TAMs que absorveram Af e Flu geraram uma grande quantidade de espécies reativas de oxigênio (ROS) no interior, resultando em dano oxidativo e morte, e liberaram Af para as células circundantes. 5. No tecido tumoral, baixas concentrações de Af estimularam TAMs do tipo M2 a exibirem um fenótipo antitumoral semelhante ao M1, matando assim as células tumorais. Ao mesmo tempo, Af induziu as células tumorais a liberarem o sinal de 'me encontre' ATP e expressarem o sinal de 'me coma' CRT na superfície celular, promovendo assim a morte de células tumorais por TAMs com fenótipo semelhante ao M1. No tecido tumoral, altas concentrações de Af desativaram TAMs do tipo M2, impedindo que TAMs do tipo M2 interagissem com células tumorais, cancelando assim várias funções pró-tumorais de TAMs do tipo M2.]](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2F3o7tkY1PoOleTgaRBMncH8gOaVkX0IO8%2F3ce60887-256f-4fc5-a816-60f7154a1007%2F68e5cec3-79bc-4cbd-8cf9-a9e2df1d9aa2.png&w=3840&q=75)
Descrição do Prompt
Você é um especialista de nível mundial em explicações visuais. Por favor, converta este conceito em um infográfico: [1. Plaquetas foram incubadas com amarelo de acridina (Af) para obter plaquetas carregadas com Af (Af@Plt), e então incubadas com diacetato de fluoresceína (FDA) para obter plaquetas co-carregadas com amarelo de acridina e fluoresceína ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt foram injetadas em vasos sanguíneos e distribuídas para os vasos tumorais através do fluxo sanguíneo. 3. Sob estimulação por ultrassom, (Af+Flu)@Plt nos vasos tumorais foram ativadas e liberaram Af e Flu no tecido tumoral. O Af e Flu liberados foram absorvidos pelas células tumorais e macrófagos associados ao tumor (TAMs). 4. Sob estimulação por ultrassom, células tumorais e TAMs que absorveram Af e Flu geraram uma grande quantidade de espécies reativas de oxigênio (ROS) no interior, resultando em dano oxidativo e morte, e liberaram Af para as células circundantes. 5. No tecido tumoral, baixas concentrações de Af estimularam TAMs do tipo M2 a exibirem um fenótipo antitumoral semelhante ao M1, matando assim as células tumorais. Ao mesmo tempo, Af induziu as células tumorais a liberarem o sinal de 'me encontre' ATP e expressarem o sinal de 'me coma' CRT na superfície celular, promovendo assim a morte de células tumorais por TAMs com fenótipo semelhante ao M1. No tecido tumoral, altas concentrações de Af desativaram TAMs do tipo M2, impedindo que TAMs do tipo M2 interagissem com células tumorais, cancelando assim várias funções pró-tumorais de TAMs do tipo M2.]
![1.1 Metabolismo Energético no Cérebro
Embora o cérebro represente apenas cerca de 2% do peso corporal, ele consome 20% do gasto energético diário total do corpo [17]. O cérebro utiliza principalmente glicose e ácidos graxos para obter energia. Em condições de repouso, a via metabólica preferida do cérebro é a fosforilação oxidativa mitocondrial. No entanto, atividades de alta demanda, como plasticidade sináptica, aprendizado e memória, exigem contribuições adicionais da glicólise ou do metabolismo do lactato [13, 18, 19]. Isso destaca o papel crucial das mitocôndrias no metabolismo energético cerebral. O lactato atua como uma "faca de dois gumes" no cérebro; é um substrato necessário para manter o metabolismo energético no sistema nervoso central (SNC), mas o acúmulo excessivo de lactato no cérebro pode causar respostas inflamatórias, levando a distúrbios neurológicos como a doença de Alzheimer (DA) e a doença de Parkinson (DP) [20].
1.2 O Papel das Mitocôndrias no Metabolismo Energético Cerebral
Aqui, discutiremos principalmente o papel das mitocôndrias na fosforilação oxidativa (OXPHOS) e na glicólise. A OXPHOS fornece principalmente energia ao SNC quando o suprimento de oxigênio é suficiente ou em condições de repouso. Este processo fisiológico ocorre na membrana mitocondrial interna de células eucarióticas ou no citoplasma de procariotos. É a reação acoplada da síntese de ATP a partir de ADP e fosfato inorgânico, impulsionada pela energia liberada durante a oxidação de substâncias no corpo através da cadeia respiratória. A OXPHOS tem as seguintes funções no SNC: (1) manter a função neuronal; (2) apoiar a função das células da glia; e (3) influenciar o desenvolvimento e reparo do sistema nervoso [21, 22].
A glicólise no SNC fornece principalmente energia quando o suprimento de oxigênio é insuficiente ou quando o suprimento de energia é urgentemente necessário. Neste processo fisiológico, a glicose é decomposta em piruvato no citoplasma, produzindo duas moléculas de piruvato e duas moléculas de ATP para cada molécula de glicose decomposta. O piruvato é posteriormente metabolizado pela lactato desidrogenase (LDH) para produzir lactato, que pode então entrar nas mitocôndrias e ser oxidado em dióxido de carbono e água. A glicólise pode fornecer rapidamente energia para manter o funcionamento normal dos neurônios e outras células quando o SNC está ativo. Ao mesmo tempo, os produtos intermediários da glicólise podem fornecer substratos para outras atividades fisiológicas. Por exemplo, o piruvato pode ser convertido em aminoácidos não essenciais, como a alanina, participando da síntese de proteínas; também pode ser convertido em glicose em órgãos como o fígado, mantendo níveis estáveis de glicose no sangue. Além disso, embora a glicólise ocorra no citoplasma, ela coopera estreitamente com as mitocôndrias [23, 24].
A glicólise e a OXPHOS são interdependentes, e essa interdependência deriva das mitocôndrias. A OXPHOS impulsionada pela glicose requer que a glicólise ocorra. As mitocôndrias não podem oxidar diretamente a glicose; portanto, a glicose inicialmente precisa passar pela glicólise, onde produz piruvato (ou lactato em astrócitos), que pode ser importado para as mitocôndrias e completamente oxidado [25].
1.3 Distúrbios do Metabolismo Energético no Cérebro de Pacientes com DA
As principais razões para os distúrbios do metabolismo energético no cérebro com DA podem ser resumidas da seguinte forma: (1) desregulação do metabolismo da glicose; (2) comprometimento da oxidação mitocondrial de ácidos graxos (FAO);](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2FIcV7vcnomT4yUr2cR2ybs0iHyXlGgSRn%2F905f8239-cc7a-4506-a92b-cad88e820407%2F81ca34d8-7e4b-41ed-ac88-93fe3e8d434b.png&w=3840&q=75)
