프롬프트 설명

MPP+와 같은 병리학적 자극에 반응하여 활성화된 미세아교세포는 STAT3 인산화 및 핵 전위를 겪으며, 이는 전사 상향 조절로 이어져 TNF-α, IL-1β, IL-6를 포함한 pro-inflammatory 매개체를 방출합니다. 이러한 미세아교세포 유래 조건 배지에 도파민성 뉴런이 노출되어 발생하는 파라크린 신호전달은 미토콘드리아 기능 장애를 유발하고 활성 산소 종의 축적을 통해 산화 스트레스를 악화시켜 궁극적으로 뉴런 생존을 감소시킵니다. STAT3 억제제 B35t 처리는 미세아교세포 STAT3 활성화 및 핵 전위를 효과적으로 억제하여 신경 독성 염증 인자의 분비를 감소시킵니다. 결과적으로, 이 약리학적 개입은 파라크린 신경 독성을 완화하고, 도파민성 뉴런 내 미토콘드리아 무결성을 보존하며, 뉴런 생존력을 유지하여 미세아교세포 STAT3 축을 신경 퇴행의 중요한 기능적 경로로 확립합니다.