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파킨슨병은 고유한 신경세포 취약성뿐만 아니라 신경 염증 미세 환경 내의 병리학적 신호 전달에 의해 영향을 받는 신경 퇴행성 질환으로 점점 더 이해되고 있습니다. 신경 독성 스트레스에 반응하여 미세아교세포는 지속적인 활성화를 겪으며, 이는 신호 변환기 및 전사 활성제 3 (STAT3)의 상당한 인산화 및 핵 이동으로 특징지어집니다. 활성화된 STAT3는 주요 전사 조절자 역할을 하여 염증 신호 전달을 증폭시키고 미세아교세포 분비 프로필을 조절합니다. STAT3 활성화된 미세아교세포는 가용성 pro-inflammatory 매개체를 세포외 환경으로 방출하여 파라크린 신호 전달을 통해 염증을 전파하는 신경 독성 조건 배지를 생성합니다. 도파민성 뉴런이 이 미세아교세포 유래 조건 배지에 노출되면 미토콘드리아 기능 장애를 유발하고 산화 스트레스를 증가시키며 세포 사멸 경로를 활성화하여 궁극적으로 뉴런 생존과 도파민성 표현형을 손상시킵니다.