Promptの説明

モジュール1：腸内「前哨基地」- マイクロバイオーム再構築と代謝物トリガー このセクションは、メカニズム図の左側または上部を表し、介入の開始を示します。 コアロジック：乳酸菌（LAB）は、腸に入った後、「ニッチ占拠」と「環境改変」を通じてシグナル伝達源を変化させます。 主要なエビデンスの内訳： マイクロバイオームの豊富さの変化：↑Akkermansia（Lee et al., 2024）、↑Prevotellaceae（Mo et al., 2022）、↑Parasutterella（Wang et al., 2025）としてマーク。 主要な代謝物： SCFA/酪酸：「↑酪酸」（Su et al., 2025; Li et al., 2025）としてマーク。 10-HOA：「PPARγリガンド」（Sugawara et al., 2020）としてラベル付け。 胆汁酸調節：「↑BSH活性」（Michael et al., 2020）としてマーク。 発酵相乗効果：発酵がポリフェノール（例：EGCG）のバイオアベイラビリティを高めることを示します（Li et al., 2017）。 モジュール2：分子「中央制御室」- シグナル経路調節 このセクションは、メカニズム図の中央部分を表し、腸内シグナルと組織応答を結び付けます。 コアロジック：「合成」経路を阻害し、「分解/消費」経路を活性化します。 主要なエビデンスの内訳： 脂肪細胞分化阻害軸（赤いフラットラインは遮断を示します）： ターゲット：↓PPARγおよびC/EBPα。 下流：↓aP2、↓PLIN1、↓LPL（前脂肪細胞から成熟脂肪細胞への分化を阻害）（Lee et al., 2022; Hiremath & Viswanathan, 2025）。 脂肪分解および熱産生軸（緑色の矢印は活性化を示します）： コア：↑Sirt1（Hong et al., 2024）。 下流：↑ATGL（脂肪分解）、↑UCP1/PGC-1α（ミトコンドリア熱産生/エネルギー消費）。 炎症制御：↓NF-κB経路（Zhou et al., 2025）。 モジュール3：多臓器「実行エンド」- 組織特異的応答 このセクションは、メカニズム図の右側にあり、さまざまな臓器の変化を示しています。 コアロジック：脂肪が縮小し、肝臓がきれいになり、筋肉がより敏感になります。 主要なエビデンスの内訳： 白色脂肪組織（WAT）： 兆候：脂質滴が縮小します。 分泌：改善されたレプチン/アディポネクチン比（Lee et al., 2024）。 肝臓： メカニズム：↑脂肪酸β酸化。 主要な分子：↑Carn