Promptの説明

病的な刺激（MPP+など）に応答して、活性化されたミクログリアはSTAT3のリン酸化と核内移行を起こし、転写のアップレギュレーションを誘導し、その結果、TNF-α、IL-1β、IL-6などの炎症性メディエーターを放出する。このミクログリア由来の馴化培地へのドパミン作動性ニューロンの曝露によって生じるパラクリンシグナル伝達は、ミトコンドリア機能不全を誘導し、活性酸素種の蓄積を通じて酸化ストレスを悪化させ、最終的にニューロンの生存を低下させる。STAT3阻害剤B35tによる治療は、ミクログリアのSTAT3活性化と核内移行を効果的に抑制し、それによって神経毒性炎症因子の分泌を減少させる。その結果、この薬理学的介入はパラクリン神経毒性を軽減し、ドパミン作動性ニューロン内のミトコンドリアの完全性を維持し、ニューロンの生存率を維持し、ミクログリアSTAT3軸を神経変性における重要な機能経路として確立する。