Promptの説明

パーキンソン病は、神経細胞固有の脆弱性だけでなく、神経炎症性微小環境における病的なシグナル伝達によっても影響を受ける神経変性疾患として、ますます理解が深まっている。神経毒性ストレスに応答して、ミクログリアは持続的な活性化を受け、シグナル伝達兼転写活性化因子3（STAT3）の顕著なリン酸化と核移行を特徴とする。活性化されたSTAT3は、炎症性シグナル伝達を増幅し、ミクログリアの分泌プロファイルを調節する重要な転写調節因子として機能する。STAT3活性化ミクログリアは、可溶性の炎症性メディエーターを細胞外環境に放出し、傍分泌シグナル伝達を介して炎症を伝播する神経毒性の条件培地を作り出す。このミクログリア由来の条件培地へのドパミン作動性ニューロンの曝露は、ミトコンドリア機能不全を誘導し、酸化ストレスを上昇させ、アポトーシス経路を活性化し、最終的にニューロンの生存とドパミン作動性表現型を損なう。