Promptの説明

FGF1ノックアウトマウスは認知機能障害を示す。(1) Y迷路試験における自発的交代率と総腕進入数は、FGF1-/-マウスで有意に減少した。受動回避試験では、2日目の暗室滞在時間がFGF1-/-マウスで有意に減少した。新規物体認識試験は、FGF1-/-マウスにおける短期記憶の障害を示した。行動実験は、野生型群と比較してFGF1-/-マウスの認知能力の低下を実証した。(2) 海馬のトランスクリプトーム解析は、FGF1ノックアウトが神経系、免疫系、および脂質代謝における複雑な障害を引き起こすことを明らかにした。(3) 海馬の脂質ーム解析は、FGF1ノックアウト後の脂質リモデリングを示唆し、関連するネットワーク解析は、セラミドCer(d18:1/22:0)が関連する糖脂質代謝経路において中心的な役割を果たすことを示した。(4) FGF1-/-マウスは、脳炎症反応の活性化、NF-κB/NLRP3神経炎症経路の活性化、脳炎症因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）の発現増加、および抗酸化ストレス機能の障害を示した。同時に、血液脳関門が損傷し、末梢免疫細胞が中枢神経系に侵入した。(5) FGF1-/-マウスでは、ニューロンの発現が減少し、ニューロンのシナプス機能が障害された。(6) FGF1-/-マウスでは、ミエリン再生機能が障害された。