## Schémas de type BioRender (Transfert mitochondrial médié par la transplantation de cellules EC) ### Paramètres généraux - Style : Niveau sous-revue Nature, lignes claires, couleurs vives, éléments minimalistes, mettant en évidence les voies centrales et les interactions cellulaires, pas d'arrière-plan redondant. - Disposition : Progression en trois colonnes (Gauche : Transfert mitochondrial naturel ; Milieu : Transplantation mitochondriale artificielle ; Droite : Mitophagie PINK1-Parkin), colonnes reliées par des flèches, avec la conclusion principale en haut : "Le transfert mitochondrial favorise la transplantation de cellules EC en activant la mitophagie, sans intégration fonctionnelle." - Schéma de couleurs : MSC (vert), EC (bleu), mitochondries (rouge), autophagosome (cyan), molécules de signalisation (orange), texte noir (molécules clés en gras), échelle uniforme. ### Colonne de gauche : Transfert mitochondrial naturel (Co-transplantation MSC-EC) 1. Cellules et microenvironnement : MSC (hCD90+) et EC (hCD31+) distribuées dans un rapport de 1:3, arrière-plan étiqueté "Stress ischémique" + "TNF-α" rouge, le bas représente "Hydrogel de collagène" (texture de grille). 2. Structure de transfert : MSC étend 3-4 "Nanotubes de tunneling/TNTs", tubes remplis de mitochondries rouges (flèche pointant vers EC), étiquetés "TNFAIP2 (régule la formation des TNTs)" "MIRO1 (régule la migration mitochondriale)". 3. Dynamique et effets : Étiquette "25% des EC acquièrent des mitochondries en 24h", chronologie (0h→7h→14h) étiquetée "Mitochondries présentes pendant 7h d'angiogenèse, disparaissent après 14h de stabilisation vasculaire, TNF-α peut relancer le transfert" ; petite image dans le coin supérieur droit compare "Groupe sans MSC" : Apoptose des EC (Annexin-V+), pas de vaisseaux sanguins. ### Colonne du milieu : Transplantation mitochondriale artificielle (Sans support MSC) 1. Processus et fonction : Le côté gauche représente "MSC→Mitochondries séparées→Transplantation vers EC (mitoAT-EC)", étiqueté "Rapport donneur:receveur 3:1" ; le côté droit EC étiqueté avec des indicateurs fonctionnels : "ATP↑2x" "OCR↑" "Taux d'apoptose induite par H₂O₂↓50%" "Taux de cicatrisation des rayures↑40%". 2. Effets in vivo : Modèle d'ischémie du membre postérieur de souris divisé en trois groupes—"Groupe sans cellules (nécrose tissulaire)" "Groupe EC non transplanté (flux sanguin↓60%)" "Groupe mitoAT-EC (vaisseaux sanguins humains UEA1+, flux sanguin↑80%)", avec une version simplifiée du diagramme de flux sanguin Doppler laser. 3. Caractéristiques mitochondriales : Étiquette "Dépolarisation (Surcharge de Ca²⁺)" (Détection JC-10 : vert↑ rouge↓), "Pas d'intégration d'ADNmt" (diagramme de séquençage : ADNmt du donneur indétectable à 7j). ### Colonne de droite : Mécanisme moléculaire central (Mitophagie) 1. Activation de l'autophagie : Agrandir mitoAT-EC local, mitochondries rouges enveloppées par "Autophagosome LC3B+" cyan, étiqueté "Mitochondries transplantées co-localisées avec les autophagosomes" ; "PINK1 (s'accumule dans les mitochondries dépolarisées)" rose → "Parkin (recruté vers les mitochondries)" jaune. 2. Comparaison du groupe d'inhibition : Petite icône "shPINK1-M"

Les patients atteints de paralysie des membres inférieurs su...