
En respuesta a estímulos patológicos como MPP+, la microglia activada experimenta fosforilación de STAT3 y translocación nuclear, lo que conduce a la regulación positiva transcripcional y la posterior liberación de mediadores proinflamatorios, incluyendo TNF-α, IL-1β e IL-6. La señalización paracrina resultante de la exposición de las neuronas dopaminérgicas a este medio condicionado derivado de la microglia induce disfunción mitocondrial y exacerba el estrés oxidativo a través de la acumulación de especies reactivas de oxígeno, reduciendo en última instancia la supervivencia neuronal. El tratamiento con el inhibidor de STAT3 B35t suprime eficazmente la activación y translocación nuclear de STAT3 en la microglia, reduciendo así la secreción de factores inflamatorios neurotóxicos. En consecuencia, esta intervención farmacológica atenúa la neurotoxicidad paracrina, preserva la integridad mitocondrial dentro de las neuronas dopaminérgicas y mantiene la viabilidad neuronal, estableciendo el eje STAT3 de la microglia como una vía funcional crítica en la neurodegeneración.
Plantas maduras fueron obtenidas de CIEF, aclimatadas y lueg...