![Eres un experto de clase mundial en explicaciones visuales. Por favor, convierte este concepto en una infografía: [1. Las plaquetas se incubaron con amarillo de acridina (Af) para obtener plaquetas cargadas con Af (Af@Plt), y luego se incubaron con diacetato de fluoresceína (FDA) para obtener plaquetas co-cargadas con amarillo de acridina y fluoresceína ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt se inyectaron en los vasos sanguíneos y se distribuyeron a los vasos tumorales a través del flujo sanguíneo. 3. Bajo estimulación por ultrasonido, (Af+Flu)@Plt en los vasos tumorales se activaron y liberaron Af y Flu en el tejido tumoral. El Af y el Flu liberados fueron absorbidos por las células tumorales y los macrófagos asociados al tumor (TAMs). 4. Bajo estimulación por ultrasonido, las células tumorales y los TAMs que habían absorbido Af y Flu generaron una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) en su interior, lo que resultó en daño oxidativo y muerte, y liberaron Af a las células circundantes. 5. En el tejido tumoral, bajas concentraciones de Af estimularon a los TAMs de tipo M2 a exhibir un fenotipo antitumoral similar a M1, matando así las células tumorales. Al mismo tiempo, Af indujo a las células tumorales a liberar la señal de 'encuéntrame' ATP y a expresar la señal de 'cómeme' CRT en la superficie celular, promoviendo así la muerte de las células tumorales por los TAMs con fenotipo similar a M1. En el tejido tumoral, altas concentraciones de Af inhabilitaron los TAMs de tipo M2, impidiendo que los TAMs de tipo M2 interactúen con las células tumorales, cancelando así varias funciones pro-tumorales de los TAMs de tipo M2.]](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2F3o7tkY1PoOleTgaRBMncH8gOaVkX0IO8%2F3ce60887-256f-4fc5-a816-60f7154a1007%2F68e5cec3-79bc-4cbd-8cf9-a9e2df1d9aa2.png&w=3840&q=75)
Descripción del prompt
Eres un experto de clase mundial en explicaciones visuales. Por favor, convierte este concepto en una infografía: [1. Las plaquetas se incubaron con amarillo de acridina (Af) para obtener plaquetas cargadas con Af (Af@Plt), y luego se incubaron con diacetato de fluoresceína (FDA) para obtener plaquetas co-cargadas con amarillo de acridina y fluoresceína ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt se inyectaron en los vasos sanguíneos y se distribuyeron a los vasos tumorales a través del flujo sanguíneo. 3. Bajo estimulación por ultrasonido, (Af+Flu)@Plt en los vasos tumorales se activaron y liberaron Af y Flu en el tejido tumoral. El Af y el Flu liberados fueron absorbidos por las células tumorales y los macrófagos asociados al tumor (TAMs). 4. Bajo estimulación por ultrasonido, las células tumorales y los TAMs que habían absorbido Af y Flu generaron una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) en su interior, lo que resultó en daño oxidativo y muerte, y liberaron Af a las células circundantes. 5. En el tejido tumoral, bajas concentraciones de Af estimularon a los TAMs de tipo M2 a exhibir un fenotipo antitumoral similar a M1, matando así las células tumorales. Al mismo tiempo, Af indujo a las células tumorales a liberar la señal de 'encuéntrame' ATP y a expresar la señal de 'cómeme' CRT en la superficie celular, promoviendo así la muerte de las células tumorales por los TAMs con fenotipo similar a M1. En el tejido tumoral, altas concentraciones de Af inhabilitaron los TAMs de tipo M2, impidiendo que los TAMs de tipo M2 interactúen con las células tumorales, cancelando así varias funciones pro-tumorales de los TAMs de tipo M2.]
![1.1 Metabolismo Energético en el Cerebro
Aunque el cerebro representa solo alrededor del 2% del peso corporal, consume el 20% del gasto energético diario total del cuerpo [17]. El cerebro utiliza principalmente glucosa y ácidos grasos para obtener energía. En condiciones de reposo, la vía metabólica preferida del cerebro es la fosforilación oxidativa mitocondrial. Sin embargo, las actividades de alta demanda, como la plasticidad sináptica, el aprendizaje y la memoria, requieren contribuciones adicionales de la glucólisis o el metabolismo del lactato [13, 18, 19]. Esto destaca el papel crucial de las mitocondrias en el metabolismo energético cerebral. El lactato actúa como un "arma de doble filo" en el cerebro; es un sustrato necesario para mantener el metabolismo energético en el sistema nervioso central (SNC), pero la acumulación excesiva de lactato en el cerebro puede causar respuestas inflamatorias, lo que lleva a trastornos neurológicos como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP) [20].
1.2 El Papel de las Mitocondrias en el Metabolismo Energético Cerebral
Aquí, discutimos principalmente el papel de las mitocondrias en la fosforilación oxidativa (OXPHOS) y la glucólisis. La OXPHOS proporciona principalmente energía al SNC cuando el suministro de oxígeno es suficiente o en condiciones de reposo. Este proceso fisiológico ocurre en la membrana mitocondrial interna de las células eucariotas o en el citoplasma de las procariotas. Es la reacción acoplada de la síntesis de ATP a partir de ADP y fosfato inorgánico, impulsada por la energía liberada durante la oxidación de sustancias en el cuerpo a través de la cadena respiratoria. La OXPHOS tiene las siguientes funciones en el SNC: (1) mantener la función neuronal; (2) apoyar la función de las células gliales; y (3) influir en el desarrollo y la reparación del sistema nervioso [21, 22].
La glucólisis en el SNC proporciona principalmente energía cuando el suministro de oxígeno es insuficiente o cuando se necesita energía con urgencia. En este proceso fisiológico, la glucosa se descompone en piruvato en el citoplasma, produciendo dos moléculas de piruvato y dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa descompuesta. El piruvato se metaboliza aún más por la lactato deshidrogenasa (LDH) para producir lactato, que luego puede ingresar a las mitocondrias y oxidarse a dióxido de carbono y agua. La glucólisis puede proporcionar rápidamente energía para mantener el funcionamiento normal de las neuronas y otras células cuando el SNC está activo. Al mismo tiempo, los productos intermedios de la glucólisis pueden proporcionar sustratos para otras actividades fisiológicas. Por ejemplo, el piruvato se puede convertir en aminoácidos no esenciales como la alanina, participando en la síntesis de proteínas; también se puede convertir en glucosa en órganos como el hígado, manteniendo niveles estables de glucosa en sangre. Además, aunque la glucólisis tiene lugar en el citoplasma, coopera estrechamente con las mitocondrias [23, 24].
La glucólisis y la OXPHOS son interdependientes, y esta interdependencia proviene de las mitocondrias. La OXPHOS impulsada por la glucosa requiere que se produzca la glucólisis. Las mitocondrias no pueden oxidar directamente la glucosa; por lo tanto, la glucosa inicialmente necesita someterse a la glucólisis, donde produce piruvato (o lactato en los astrocitos), que puede importarse a las mitocondrias y oxidarse por completo [25].
1.3 Trastornos del Metabolismo Energético en los Cerebros de Pacientes con EA
Las principales razones de los trastornos del metabolismo energético en el cerebro con EA se pueden resumir de la siguiente manera: (1) desregulación del metabolismo de la glucosa; (2) alteración de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos (FAO);](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2FIcV7vcnomT4yUr2cR2ybs0iHyXlGgSRn%2F905f8239-cc7a-4506-a92b-cad88e820407%2F81ca34d8-7e4b-41ed-ac88-93fe3e8d434b.png&w=3840&q=75)
