![Eres un experto de clase mundial en explicaciones visuales. Por favor, convierte este concepto en una infografía: [1. Las plaquetas se incubaron con amarillo de acridina (Af) para obtener plaquetas cargadas con Af (Af@Plt), y luego se incubaron con diacetato de fluoresceína (FDA) para obtener plaquetas co-cargadas con amarillo de acridina y fluoresceína ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt se inyectaron en los vasos sanguíneos y se distribuyeron a los vasos tumorales a través del flujo sanguíneo. 3. Bajo estimulación por ultrasonido, (Af+Flu)@Plt en los vasos tumorales se activaron y liberaron Af y Flu en el tejido tumoral. El Af y el Flu liberados fueron absorbidos por las células tumorales y los macrófagos asociados al tumor (TAMs). 4. Bajo estimulación por ultrasonido, las células tumorales y los TAMs que habían absorbido Af y Flu generaron una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) en su interior, lo que resultó en daño oxidativo y muerte, y liberaron Af a las células circundantes. 5. En el tejido tumoral, bajas concentraciones de Af estimularon a los TAMs de tipo M2 a exhibir un fenotipo antitumoral similar a M1, matando así las células tumorales. Al mismo tiempo, Af indujo a las células tumorales a liberar la señal de 'encuéntrame' ATP y a expresar la señal de 'cómeme' CRT en la superficie celular, promoviendo así la muerte de las células tumorales por los TAMs con fenotipo similar a M1. En el tejido tumoral, altas concentraciones de Af inhabilitaron los TAMs de tipo M2, impidiendo que los TAMs de tipo M2 interactúen con las células tumorales, cancelando así varias funciones pro-tumorales de los TAMs de tipo M2.]](/_next/image?url=https%3A%2F%2Fpub-8c0ddfa5c0454d40822bc9944fe6f303.r2.dev%2Fai-drawings%2F3o7tkY1PoOleTgaRBMncH8gOaVkX0IO8%2F3ce60887-256f-4fc5-a816-60f7154a1007%2F68e5cec3-79bc-4cbd-8cf9-a9e2df1d9aa2.png&w=3840&q=75)
Eres un experto de clase mundial en explicaciones visuales. Por favor, convierte este concepto en una infografía: [1. Las plaquetas se incubaron con amarillo de acridina (Af) para obtener plaquetas cargadas con Af (Af@Plt), y luego se incubaron con diacetato de fluoresceína (FDA) para obtener plaquetas co-cargadas con amarillo de acridina y fluoresceína ((Af+Flu)@Plt). 2. (Af+Flu)@Plt se inyectaron en los vasos sanguíneos y se distribuyeron a los vasos tumorales a través del flujo sanguíneo. 3. Bajo estimulación por ultrasonido, (Af+Flu)@Plt en los vasos tumorales se activaron y liberaron Af y Flu en el tejido tumoral. El Af y el Flu liberados fueron absorbidos por las células tumorales y los macrófagos asociados al tumor (TAMs). 4. Bajo estimulación por ultrasonido, las células tumorales y los TAMs que habían absorbido Af y Flu generaron una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS) en su interior, lo que resultó en daño oxidativo y muerte, y liberaron Af a las células circundantes. 5. En el tejido tumoral, bajas concentraciones de Af estimularon a los TAMs de tipo M2 a exhibir un fenotipo antitumoral similar a M1, matando así las células tumorales. Al mismo tiempo, Af indujo a las células tumorales a liberar la señal de 'encuéntrame' ATP y a expresar la señal de 'cómeme' CRT en la superficie celular, promoviendo así la muerte de las células tumorales por los TAMs con fenotipo similar a M1. En el tejido tumoral, altas concentraciones de Af inhabilitaron los TAMs de tipo M2, impidiendo que los TAMs de tipo M2 interactúen con las células tumorales, cancelando así varias funciones pro-tumorales de los TAMs de tipo M2.]
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