Prompt-Beschreibung

## BioRender-Stil Schematische Diagramm-Prompts (Mitochondrientransfer-vermittelte EC-Transplantation) ### Allgemeine Einstellungen - Stil: Nature Sub-Journal-Niveau, klare Linien, leuchtende Farben, minimalistische Elemente, Hervorhebung der Kernpfade und Zellinteraktionen, kein redundanter Hintergrund. - Layout: Dreispaltige Progression (Links: Natürlicher Mitochondrientransfer; Mitte: Künstliche Mitochondrientransplantation; Rechts: PINK1-Parkin-Mitophagie), Spalten durch Pfeile verbunden, mit der Kernschlussfolgerung oben: "Mitochondrientransfer fördert die EC-Transplantation durch Aktivierung der Mitophagie, ohne funktionelle Integration." - Farbschema: MSC (grün), EC (blau), Mitochondrien (rot), Autophagosom (cyan), Signalmoleküle (orange), Text schwarz (Schlüsselmoleküle fett), einheitlicher Maßstab. ### Linke Spalte: Natürlicher Mitochondrientransfer (MSC-EC-Ko-Transplantation) 1. Zellen und Mikroumgebung: MSC (hCD90+) und EC (hCD31+) im Verhältnis 1:3 verteilt, Hintergrund mit "Ischämischer Stress" + rotes "TNF-α" beschriftet, unten "Kollagen-Hydrogel" dargestellt (Gittertextur). 2. Transferstruktur: MSC erstreckt sich über 3-4 "Tunneling Nanotubes/TNTs", Röhren gefüllt mit roten Mitochondrien (Pfeil zeigt auf EC), beschriftet mit "TNFAIP2 (reguliert die TNT-Bildung)" "MIRO1 (reguliert die mitochondriale Migration)". 3. Dynamik und Effekte: Beschriftung "25% der ECs erwerben Mitochondrien innerhalb von 24h", Zeitachse (0h→7h→14h) beschriftet mit "Mitochondrien vorhanden während der 7h Angiogenese, verschwinden nach 14h Gefäßstabilisierung, TNF-α kann den Transfer neu starten"; obere rechte Ecke kleines Bild vergleicht "Keine MSC-Gruppe": EC-Apoptose (Annexin-V+), keine Blutgefäße. ### Mittlere Spalte: Künstliche Mitochondrientransplantation (Keine MSC-Unterstützung) 1. Prozess und Funktion: Linke Seite zeigt "MSC→Separate Mitochondrien→Transplantation in EC (mitoAT-EC)", beschriftet mit "3:1 Spender:Empfänger-Verhältnis"; rechte Seite EC beschriftet mit funktionellen Indikatoren: "ATP↑2x" "OCR↑" "H₂O₂-induzierte Apoptoserate↓50%" "Scratch-Heilungsrate↑40%". 2. In-vivo-Effekte: Maus-Hinterglied-Ischämiemodell unterteilt in drei Gruppen – "Keine Zellgruppe (Gewebenekrose)" "Nicht-transplantierte EC-Gruppe (Blutfluss↓60%)" "mitoAT-EC-Gruppe (menschliche Blutgefäße UEA1+, Blutfluss↑80%)", mit vereinfachter Version des Laser-Doppler-Blutflussdiagramms. 3. Mitochondriale Eigenschaften: Beschriftung "Depolarisation (Ca²⁺-Überlastung)" (JC-10-Detektion: grün↑ rot↓), "Keine mtDNA-Integration" (Sequenzierungsdiagramm: 7d Spender-mtDNA nicht nachweisbar). ### Rechte Spalte: Kernmolekularer Mechanismus (Mitophagie) 1. Autophagie-Aktivierung: Vergrößern Sie lokale mitoAT-EC, rote Mitochondrien umhüllt von cyanem "Autophagosom LC3B+", beschriftet mit "Transplantierte Mitochondrien kolokalisiert mit Autophagosomen"; pinkes "PINK1 (reichert sich in depolarisierten Mitochondrien an)" → gelbes "Parkin (wird zu Mitochondrien rekrutiert)". 2. Inhibitionsgruppenvergleich: Kleines Symbol "shPINK1-M"