Prompt-Beschreibung

Nach einer Infektion von Makrophagen mit Toxoplasma gondii wird der TRPM4-Ionenkanal aktiviert, was zu erhöhten mitochondrialen ROS-Spiegeln und einer verstärkten Zytoskelett-Neuordnung führt, was die Toxoplasma-Invasion fördert. Die Aktivierung von entzündungsbezogenen Signalwegen (erhöhte Spiegel von pro-inflammatorischen Faktoren wie IL-17A, IL-1β und IFN-γ) verstärkt die antibakterielle Funktion von Makrophagen, kontrolliert die Toxoplasma-Replikation und reduziert letztendlich die Toxoplasma-Last. Veränderungen der ROS-Spiegel während der akuten Phase der Infektion haben einen relativ größeren Einfluss und fördern die Toxoplasma-Infektion. Anschließend werden Entzündungssignale dominant, die die Toxoplasma-Infektion effektiv kontrollieren, während der Körper gleichzeitig Selbstreparaturmechanismen initiiert, um die durch die Toxoplasma-Infektion verursachten Schäden zu mildern.