
Niedrige Konzentrationen der Verbindung Af können tumorassoziierte Makrophagen (TAMs) stimulieren, einen M1-ähnlichen Anti-Tumor-Phänotyp anzunehmen. Darüber hinaus können die von Af-induzierten Glioblastoma multiforme (GBM)-Zellen freigesetzten "Finde mich"- und "Friss mich"-Signale die Abtötung von GBM-Zellen durch M1-ähnliche TAMs weiter verstärken. Af kann durch diesen TAM-abhängigen Effekt Toxizität auf GBM-Zellen ausüben. Hohe Konzentrationen von Af deaktivieren TAMs und stören die Interaktion zwischen GBM-Zellen und TAMs, wie beispielsweise die durch IL-6/STAT3 vermittelte positive Rückkopplungsschleife, wodurch seine Pro-GBM-Funktionen eliminiert werden. Durch die gezielte Behandlung von GBM mit Af-beladenen Thrombozyten zur Af-Abgabe kann dies synergistisch mit Chemotherapie und Immuntherapie wirken, um eine Anti-GBM-Wirksamkeit zu erzielen. Durch das Beladen von Af zusammen mit dem Sonosensitizer Fluorescein (Flu) auf Thrombozyten und die anschließende Kombination dieser doppelt beladenen Thrombozyten mit gerichteter Ultraschallbestrahlung von GBM können Af und Flu gezielt und aktiv durch "ultraschallgesteuerte Freisetzung" an GBM abgegeben werden, wodurch die Aktivität der Flu-vermittelten GBM-sonodynamischen Therapie (GBM-SDT) verstärkt wird.